Biologia ja lääketiede

Patogeneesi Pseudomembranoottinen koliitti kehittyy Cl: n tuottamien toksiinien altistumisen seurauksena. difficile. Potilaista eristetyt mikrobit tuottavat kaksi toksiiniä: toksiini A, tappava enterotoksiini, joka aiheuttaa verenvuotoja ja nesteen eritystä suolistossa, ja toksiini B, sytotoksiini, jolla on sytopaattinen vaikutus kudosviljelmässä. Molemmilla toksiineilla on merkitys taudin patogeneesiin, mutta toksiini A: lla on tärkeä rooli taudin alkuvaiheessa, ja molemmat toksiinit tuhoavat solumembraanit, mikrofilariat ja proteiinisynteesin. Klostridien väkivaltainen lisääntyminen ja niiden toksiinien tuottaminen on seurausta dysbakterioosista, kun antibiootit tukahduttavat klostridien kilpailijoita normaalissa suoliston mikrofloorassa.

Oireet ja kurssi Endogeenisen infektion inkubointiaikaa on vaikea määrittää. Jos kuitenkin oletamme antibioottihoidon alusta, sairaus voi kehittyä sekä lyhyen (5–7 päivän) että pitkän (enintään 6 viikon) kemoterapiakurssin jälkeen. Sairaus alkaa voimakkaasti. Näyttää runsaasti, nestemäisiä, vetisiä, vihertäviä ulosteita, joissa on terävä likainen haju, sekoitettuna veren kanssa. Vatsassa on vakavia kouristavaa kipua. Kehon lämpötila nousee yli 39,5 ° C: een. On havaittu, että suolistossa esiintyy kouristusta ja herkkyyttä. Dehydraation merkkejä kehittyy ja kasvaa (ruumiinpainon lasku, kuiva iho ja limakalvot, takykardia, verenpaineen lasku, käheys, syanoosi, kouristukset jne.). Veressä merkittävä leukosytoosi, albumiinin määrän väheneminen. Joskus pseudomembranoottista koliittia esiintyy ilman ripulia, mikä johtaa myöhäiseen diagnoosiin ja vakavien komplikaatioiden kehittymiseen, kuten myrkylliseen megakoloniin ja caecum-perforaatioon, mikä johtaa diffuusiseen peritoniittiin ja potilaan kuolemaan. Joissakin tapauksissa sairauden alussa, kun ripuli ilmenee antibioottihoidon taustalla, antibioottien peruuttaminen voi nopeasti johtaa käänteiseen kehitykseen ilman, että ilmenee tyypillisiä oireita.

Diagnoosi ja differentiaalidiagnoosi Kun tunnistetaan pseudomembranoottinen koliitti, se johtuu pääasiassa siitä, että tauti esiintyi antibioottien käytön jälkeen. Kliiniset piirteet ovat korkea kuume, vetisten ulosteiden ilmaantuminen tuoksuvalla haulla, dehydraation kehittyminen, korkea leukosytoosi. Hyvänlaatuista epäspesifistä ripulia, jota voidaan havaita antibioottihoidon yhteydessä, ei liity kuume eikä leukosytoosi, potilaan hyvinvointi pysyy tyydyttävänä.

Tällä hetkellä diagnostiset kriteerit ovat hyvin kehittyneet tunnistamaan pseudomembranoottisen koliitin luotettavasti [R. Fekety, A.V.Shah, 1993]. Endoskoopilla on suuri diagnostinen arvo. 90%: ssa tapauksista riittää sigmoidoskooppian suorittaminen ja vain 10%: lla potilaista on välttämätöntä käyttää fibrokolonoskopiaa. Kun sigmoidoskooppi paljasti hyperemiaa, turvotusta, suolen limakalvon haavoittuvuutta. Pinta on rakeinen, havaitaan verenvuotoja, limakalvon pseudomembraania, suoliston liikkuvuutta lisätään. Pseudomembranoottisen koliitin endoskooppinen diagnoosi on lähes aina (95%) vahvistettu Cl: n vapautumisella. difficile. Pseudomembraanin puuttuessa tehdään suoliston limakalvon biopsia ja histologinen tutkimus paljastaa tyypillisiä muutoksia. Tietokonetomografia osoittaa paksusuolen tai diffuusion turvotusta paksusuolen seinään perikoliitin kanssa.

Käytettävän selektiivisen väliaineen viljelyn korostamiseksi. Jos endoskooppiset tiedot eivät anna riittävää perustetta pseudomembranoottisen koliitin diagnosoinnille, käytetään menetelmää Cl: n tuottaman toksiinin A (enterotoksiini) tai toksiinin B (sytotoksiinin) havaitsemiseksi ulosteessa. difficile. Diagnostisella arvolla on muutos taudin kulussa (parannus) antibioottien poistamisen jälkeen.

Erotusdiagnoosi on tehtävä stafylokokki-enterokoliittista, joka voi esiintyä myös antibioottihoidon aikana. Se etenee myös kovasti, ja sen kliinisten ilmenemismuotojen mukaan se voi muistuttaa klostridin koliittia. Diagnoosi perustuu klostridioosia koskevien tutkimusten negatiivisiin tuloksiin ja grampositiivisten kokkien havaitsemiseen ulosteessa.

Hoito Ensinnäkin sinun on lopetettava antibioottihoito, joka liittyy pseudomembranoottisen koliitin kehittymiseen, sekä nesteen ja elektrolyytin häviön palauttamiseen. 25%: lla potilaista vain tämä tapahtuma muutaman päivän kuluttua antaa hyvän tuloksen. Jos tämä ei riitä, mene kemoterapiaan kemoterapiaan. Huumeet, jotka on määrätty pääasiassa suun kautta, Cl. difficile tuodaan usein paksusuolen limakalvoon. Terapeuttinen vaikutus johtuu kemoterapian suuresta konsentraatiosta, joka estää toksiinien tuotannon ja suoliston limakalvon vahingoittumisen. Kaikki patogeenikannat ovat erittäin herkkiä vankomysiinille ja lähes kaikki metronidatsolille.

Suun kautta annettaessa metronidatsoli on aktiivinen Cl: n suhteen. vaikeuksissa, ja joidenkin muiden akuutin enterokoliitin aiheuttamien t Kun metronidatsolia annetaan laskimoon, se on tehoton. Metronidatsoli imeytyy osittain ohutsuolessa, mutta myös paksusuolen luumeniin syntyy estävä konsentraatio. Valon ja kohtalaisen muodon hoito alkaa metronidatsolin nimittämisestä (ne ottavat myös huomioon, että vankomysiinillä on hyvin epämiellyttävä maku ja se on 50 kertaa kalliimpi kuin metronidatsoli). Metronidatsolilla ei ole terapeuttista vaikutusta stafylokokin enterokoliittiin.

Vankomysiini on edullinen oraalinen antibiootti pseudomembranoottisen koliitin vakavien muotojen hoitoon. Se on myös valittu antibiootti stafylokokin enterokoliitin hoitoon. Vankomysiiniä määrätään suun kautta, koska laskimonsisäisesti se ei aiheuta riittävää konsentraatiota suoliston lumenissa. difficile on herkkä vankomysiinille pitoisuutena 16 mg / l tai vähemmän. Koska vankomysiini ei imeydy ruoansulatuskanavaan, suun kautta annostelu 0,5–2 g / vrk (jaettuna 3-4 annokseen) aiheuttaa pitoisuuden ulosteessa 500–2000 mg / l. Jopa suhteellisen pienet vankomysiiniannokset (125–250 mg 4 kertaa päivässä) antavat ulosteessa melko suuren pitoisuuden, vaikka potilaalla on runsaasti ripulia. Vankomysiinin nimittäminen merkitsee huomattavaa parannusta jo 3-4 päivän kuluttua. 10 päivän hoitokurssi riittää estämään patogeenin ja lopettamaan toksiinien tuotannon. Hoidon jälkeen kuumetta ja ripulia voi jatkua jonkin aikaa, koska paksusuolessa on vielä epätäydellinen tulehdusprosessi. Vankomysiinin hyvin epämiellyttävä (katkera) maku voidaan voittaa käyttämällä kapseleita, jolloin vankomysiini viedään nasogastrisen putken kautta tai peräruiskeeseen (pitkän putken kautta).

10–20%: lla potilaista 1–4 viikkoa hoidon loputtua pseudomembranoottinen koliitti uusiutuu, koska itiössä on jäljellä itiöitä tai uusi infektio. Relapset reagoivat hyvin metronidatsolin ja vankomysiinin hoitoon, jos hoito aloitetaan varhaisessa vaiheessa. Jos esiintyy useita relapseja, käytetään pitkää vankomysiinihoitoa (4–6 viikkoa) tai useita 5–7 päivän kursseja, joissa on katkoksia. Bakteerivalmisteita käytetään normaalin suoliston mikroflooran palauttamiseen.

Ennuste on kevyissä ja kohtalaisissa muodoissa suotuisa. Vaikeissa monimutkaisissa muodoissa (paksusuolen myrkyllinen laajentuminen, suoliston tukkeutuminen, perforaatio) on kuolleisuus 30%.

Ennaltaehkäisy ja taudinpurkauksen torjunta Rationaalinen antibioottihoito, varhainen diagnoosi ja potilaiden hoito. Toimenpiteet infektioiden ehkäisemiseksi ulosteen ja suun kautta tapahtuvan siirtomekanismin avulla. Erityistä ennaltaehkäisyä ei ole kehitetty.

http://studfiles.net/preview/5363825/page:44/

Pseudomembranoottinen koliitti: oireet ja hoito

Pseudomembranoottisessa koliitissa suoliston limakalvon tulehdus ilmenee spesifisen dysbioosin seurauksena, mikä edistää Clostridium difficile: n aktiivista kehittymistä. Tauti pidetään yhtenä vakavimmista antibioottihoidon komplikaatioista. Taudin nimi, joka "vastaanotettiin" johtuen fibriinisen plakin tai pseudomembraanin tulehdusprosessista.

Tilastot ovat seuraavat: 15 tuhannesta potilaasta, jotka käyttävät antibakteerisia lääkkeitä, 1 potilas kehittää pseudomembranoottista koliittia.

Tämä komplikaatio on erityisen vaarallinen potilaille, joilla on heikentynyt immuniteetti, koska niillä on lähes välittömästi kehon myrkytyksen oireita, vakavaa dehydraatiota ja vakavissa tapauksissa jopa suoliston limakalvon perforaatio.

Pseudomembranoottisen koliitin syyt

Useimmiten tauti kehittyy linomysiinin (nonleore) ja klindamysiinin (dalasiini, peilit, klindatop) pitkäaikaisen antamisen jälkeen. Pseudomembranoottinen koliitti esiintyy paljon harvemmin ampisilliinin (Zetsil), tetrasykliinin, erytromysiinin, kloramfenikolin ja kefalosporiinien antibakteeristen lääkkeiden (kefalexiini, kefakloori, cefixime) hoidon aikana. Antibioottien lisäksi PC voidaan ottaa myös sytostaattien ja laksatiivien kontrolloimattomalla käytöllä.

Näiden lääkeryhmien hoidon jälkeen kehittyy spesifisiä dysbakterioosia, jonka seurauksena sekä patogeeni että hyödyllinen mikrofloora kuolevat. Tällaisissa olosuhteissa Clostridium difficile kehittyy ja lisääntyy aktiivisesti.

Käytännöllisesti katsoen 4 prosentilla täysin eri sukupolvien väestöstä tämä ehdollisesti taudin aiheuttava bakteeri paljastuu, mikä on täysin turvallista suoliston terveelliseen mikroflooraan.
Yleensä spesifinen klostridiaalinen dysbioosi muodostuu pitkäkestoisten oraalisten antibioottien vuoksi. Koska tässä tapauksessa on erityisen negatiivinen vaikutus suoliston mikroflooraan. Ruiskutettaessa lääke imeytyy suolen ohi, joten pseudomembranoottisen koliitin tapaukset ovat erittäin harvinaisia.

Elintärkeän aktiivisuutensa aikana klostridit säteilevät myrkyllisiä aineita, jotka vaikuttavat haitallisesti suoliston limakalvon epiteelisoluihin ja tuhoavat ne kirjaimellisesti.

PC: n kehityksen ennakoivat tekijät ovat:

  • potilaan vanhuus;
  • vakavat oireet (syöpä, munuaisten vajaatoiminta, AIDS);
  • kontrolloimattomat antasidilääkkeet;
  • itsehoito antibakteeristen lääkkeiden kanssa;
  • peräruiskeet;
  • ruoansulatuskanavan patologia: Crohnin tauti, haavainen paksusuolitulehdus;
  • hiljattain toteutetut paikannukset;
  • ruokaa koettimen kautta;
  • sairaalassa olevan sairauden pitkäaikainen hoito.

Oireellinen kuva

PC: n oireiden aste riippuu täysin taudin vakavuudesta. Lievässä muodossa ripuli voi kehittyä antibioottien käytön aikana. Hoitokurssin lopussa uloste yleensä palautuu normaaliksi.

Keskivaikea ja vaikea PC-oire jatkuu antibioottien päättymisen jälkeen (jopa 10–12 päivän kuluttua). Määrittely- ja varoitusmerkki on ripuli. Tässä tapauksessa ulosteissa on erityinen vihertävä tai kellertävä sävy, ja ne muistuttavat joskus riisivettä johdonmukaisesti. Veren ulkonäkö ulosteessa voi merkitä peräsuolen verenvuotoa.

Runsas ripulin seurauksena voimakkaan dehydraation ja veden ja elektrolyytin epätasapainon merkit lisääntyvät nopeasti. Tämä ilmenee nopeana sydämen sykkeenä (takykardia), parestesiaan (on "goosebumps" tunne), lihasten pienenemisestä, yleisestä heikkoudesta ja kramppeista. Lisäksi virtsaamispyrkimys on yleistymässä, virtsa saa runsaan ruskean sävyn, huimausta, uneliaisuutta, pahoinvointia, lisääntynyttä sykettä ja uneliaisuutta.

Vaikea PC: lle on ominaista veren esiintyminen ulosteessa lähes välittömästi taudin puhkeamisen jälkeen. Sen jälkeen 1-2 päivän ajan, jossa on jatkuvaa ripulia ja vakavaa dehydraatiota, merkkejä elimistön yleisestä päihtymisestä lisääntyy: vakava heikkous, ruokahaluttomuus, lämpötilan nousu 38: een ja joskus korkeampaan, kramputtavaan kipuun suolistossa (nimittäin vasemmassa alakulmassa).

Pseudomembranoottisen koliitin "välittömän" muodon kuolemaan johtaneet tapaukset ovat tunnettuja. Paksusuolen luonnoton laajentuminen, sen jälkeinen repeämä, johtaa yleensä kuolemaan. Jotkin PC: n muodot ovat samanlaisia ​​kuin kolera, eli potilas kuolee nopean dehydraation seurauksena, mikä johtaa hyperkalemiaan ja seurauksena sydämen pysähtymiseen.

Diagnostiset toimenpiteet

”Pseudomembranoottisen koliitin” lopullinen diagnoosi tehdään vasta lääkärintarkastuksen historian ja käsittelyn jälkeen.

Ensimmäisen tutkimuksen aikana gastroenterologi panee merkille vatsan kipu palpation aikana, vatsan turvotuksen, visuaalisesti havaittavan kasvun määrän, pysyvän kuumeen ja lisääntyneen sykkeen ja pulssin. Jos potilas valittaa pitkäaikaisesta ripulista ("liittyy" antibioottien antamiseen ja se kestää yli 10 päivää hoidon päättymisen jälkeen), joka etenee yleisen myrkytyksen merkkien taustalla, tämä osoittaa myös PC: n mahdollista kehitystä.

Muista suorittaa instrumentaalisia ja visualisointitutkimuksia:

  • vakio täydellinen veren määrä vahvistaa korkean valkosolujen määrän;
  • ulosteentutkimus tai kopogrammi vahvistaa myös vakavan limakalvojen tulehduksen kehittymisen: veren raitoja ja limaa ulosteissa, positiivisen testin liukoiselle proteiinille;
  • ulosteiden bakteeritutkimus (Clostridium difficile ja bakteerien myrkylliset eritteet havaitaan);
  • endoskooppiset menetelmät, nimittäin sigmoidoskooppi, tulehdusprosessin etuoikeutetun sijainnin vuoksi. Pääsääntöisesti voit nähdä tyypillisen kuvan taudista: paksusuolen limakalvolla on selvästi näkyvissä vaaleankeltainen fibriininen plakki.

Diagnoosin vahvistamiseksi voidaan myös suorittaa kolonoskopia, CT-skannaus tai vatsan elinten röntgenkuvaus.

hoito

Pseudomembranoottisen koliitin hoitoon kuuluu kiinnittyminen kevyeen ruokavalioon, juominen runsaasti nestettä (dehydraation välttämiseksi) ja tiettyjen lääkkeiden ottaminen.
On muistettava, että jos PC: tä epäillään, ruokavaliota on seurattava jonkin aikaa, vaikka kaikki oireet hävisivät.

Jos vakava ripuli alkoi antibakteerisia lääkkeitä käytettäessä, ja oireiden yhdistelmä antaa mahdollisuuden epäillä pseudomembranoottisen koliitin kehittymistä, sinun tulee välittömästi lopettaa antibioottien käyttö.

Tiettyjen lääkkeiden hyväksyminen riippuu taudin vaiheesta. Näin ollen WHO: n viimeisimpien suositusten mukaan ei ole tarpeen hoitaa sellaisia ​​potilaita, jotka ovat yksinkertaisesti Clostridium difficilen kantajia. Siksi PC: n lievillä ilmenemismuodoilla etiotrooppista hoitoa ei yleensä määrätä.
Kun PC: tä ilmenee vakavammin, määrätään metronidatsolia tai vankomysiiniä, jälkimmäinen on yleensä määrätty, kun havaitaan vakavia vasta-aiheita ensimmäiselle. Toisin sanoen metronidatsolia ei voida käyttää vakaviin maksan ja sappirakon loukkauksiin, alhaisiin leukosyyttien lukumäärään, allergiaan vaikuttavalle aineelle.

Tämän koliittimuodon hoitamiseksi bakteerivalmisteita määrätään välttämättä suoliston mikroflooran normalisoimiseksi. Tällaisia ​​lääkkeitä suositellaan kestämään jopa 25 päivää, annos on myös määrätty edellä, jopa 10 annosta kahdesti vuorokauden aikana. Yleisimmin määrättyjä lääkkeitä ovat bifidumbacterin, biosporiini, colibacterin, apibact, bifikol. Dysbioosin hoito alkaa yleensä välittömästi antibioottihoidon päättymisen jälkeen.

PC: n vakavia muotoja voidaan hoitaa vain sairaalassa. Yleensä lääkkeitä määrätään dehydraation poistamiseksi (Hartmann- ja Ringer-liuokset parenteraaliseen antamiseen), täytetään proteiinivaje (albumiini, veriplasma), palautetaan elektrolyyttitasapaino (kaliumkloridi), vähennetään yleisen myrkytyksen merkkejä (kolestyramiini).
On tärkeää! Kun PC on vasta-aiheinen, ruuansulatuselinten, jotka rikkovat suoliston motiliteettia (loperamidi), käyttö.

PC-ongelmat

Taudin vaikeimpia ja usein kuolemaan johtavia komplikaatioita pidetään paksusuolen luumenin luonnontilaisena laajentumisena ja limakalvon rikkoutumisena. Myrkyllinen megakoloni, nimittäin lääketieteessä, nimeltään paksusuolen luonnoton laajentuminen, kehittyy vain vaikeissa suoliston limakalvon tulehdusmuodoissa, joihin liittyy myös yleisen myrkytyksen ja vakavan elektrolyyttitasapainon oireita. Suolen tulehtuneessa osassa klostridien tuottamat myrkylliset kaasut alkavat kerääntyä, ja tämän osan turpoaminen voidaan nähdä jopa visuaalisesti.

PC: n paksusuolen laajentumisen kliiniset oireet ovat:

  • pyreseettinen kuume (kehon lämpötila yli 39);
  • potilaalla on nopea heikkeneminen;
  • ulosteen taajuus laskee jyrkästi.

Komplikaatio on vaarallista, koska se voi aiheuttaa suoliston perforointia. Lisäksi se voi aiheuttaa sepsiksen tai peritoniitin kehittymistä, mikä on mahdollista myös silloin, kun suoliston seinämä säilyy kokonaisuutena.
Tämän komplikaation hoito on vain kirurgista ja siihen liittyy suoliston tulehtuneen segmentin poistaminen.

Suolen seinämän rei'ittämiseen liittyy yleensä voimakasta kipua ja voimakasta peritoniitin merkkien nousua (ulosteen massa ja kaasut eivät mene pois, ja potilaan yleinen tila heikkenee nopeasti).
On huomattava, että komplikaatioiden diagnosointi on hyvin vaikeaa. Tämä johtuu siitä, että niiden oireenmukainen kuva on ”hämärtynyt” potilaan epätyydyttävän tilan taustalla.
Suolen perforaatio hoidetaan myös vain leikkauksen avulla, jonka aikana poistetaan limakalvon vaurioitunut osa.

näkymät

Pseudomembranoottista koliittia pidetään irrationaalisen antibioottihoidon vaikeimpana komplikaationa. Lievä sairauden muoto ja oikea-aikainen kieltäytyminen ottamasta antibakteerisia lääkkeitä, ennuste on yleensä suotuisa. Kohtalaisen vaikeassa pseudomembranoottisessa koliitissa kehittyy usein taipumus toistua. PC: n vakavat muodot johtavat usein kuolemaan huolimatta asianmukaisen hoidon oikeasta ja oikeasta nimittämisestä. Kuolemansyy on vakavin aineenvaihduntaprosessien loukkaus, joka kehittyy nopeasti dehydraation taustalla, sekä taudin myöhemmät komplikaatiot (paksusuolen laajentuminen ja limakalvon repeämä).

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet

PC: n ehkäiseminen perustuu antibakteeristen lääkkeiden järkevään ja oikeaan määrittelyyn tiukasti ohjeiden mukaisesti ja ottaen huomioon kaikki vasta-aiheet. On myös erittäin tärkeää nimetä sopivia bakteerivalmisteita, jotka on tarkoitettu suoliston dysbioosin korjaamiseen, erityisesti pitkäaikais- ten antibioottien jälkeen.

Iäkkäät potilaat ja potilaat, jotka käyttävät antagonistisia H2-histamiinireseptoriantagonistilääkkeitä (tunnettu, ranitidiini), ovat korkean riskin ryhmässä. On erittäin epätoivottavaa, että tällaiset potilaat ottavat ryhmän lososamidien (linomysiinin, klindamysiinin ja muiden), puoliksi keinotekoisten penisilliinien (ampisilliini), tetrasykliinien, kloramfenikolin ja kefalosporiiniantibioottien antibiootit.

On tärkeää torjua tartuntataudit sairaalassa. On kuitenkin huomattava, että klostridia on erittäin kestävä tavanomaisten desinfiointiaineiden vaikutuksille. Kotona on erittäin tärkeää noudattaa henkilökohtaisen hygienian sääntöjä ja käyttää vain kertakäyttöisiä lisävarusteita. Tämä potilas on eristettävä terveistä perheenjäsenistä.

Lisää kommentti Peruuta vastaus

Sinun täytyy olla kirjautuneena kommentoidaksesi.

http://kishechnikzdorov.ru/psevdomembranoznyj-kolit-simptomy-i-lechenie/

Clostridial koliitti

Pseudomembranoottista tai C. difficile -tyyppistä koliittia edustaa laaja valikoima kliinisiä ilmenemismuotoja lievästä ripulista fulminanttiseen muotoon, jolla on mahdollinen kuolemaan johtava tulos. ”Antibiootti-aikakaudella” pseudomembranoottinen koliitti johtui useista taudinaiheuttajista (esimerkiksi Staphylococcus); Tällä hetkellä tyypillisin syy on C. difficilen symbioottisten anaerobien liiallinen lisääntyminen antibioottihoidon taustalla.

Patofysiologia: antibioottien aiheuttama normaalien paksusuolen bakteerien kuolema (useista päivistä 10 viikkoon antibioottien ottamisen jälkeen) johtaa toksiinia tuottavan C. difficile (oraalinen-ulostulotietulehdus) kolonisaatioon. Myrkkyjen A ja B vapautuminen johtaa limakalvon kuolemaan ja tulehdukseen. Taudin erilaiset ilmenemismäärät perustuvat: 1) isäntäimmunitekijöihin ja 2) mikro-organismin virulenssitekijöihin.

Klostridiaaliseen koliittiin liittyvät antibiootit: kaikki antibiootit (muutamia poikkeuksia lukuun ottamatta, kuten vankomysiini); Koliitin ilmaantuvuus heijastaa suurelta osin sopivien lääkkeiden laajaa käyttöä: penisilliinit, kefalosporiinit, fluorokinolonit, klindamysiini ja jopa metronidatsoli (huolimatta siitä, että jälkimmäistä käytetään C. difficile -hoidossa).

Hoito: konservatiivisista (lievistä ja kohtalaisista muodoista) kolektomiaan (raskaat ja hengenvaaralliset muodot), jotka voivat säästää potilaan elämää.

Pseudomembranoottisen koliitin - Clostridium difficile - aiheuttaja

a) Epidemiologia:
• C. difficile on yleisin nosokomiaalinen maha-suolikanavan infektio. Epidemian lisääntyminen esiintyy 6-7 tapauksesta 1000 sairaalahoitoon vuonna 1990 23 tapaukseen 1000 sairaalahoitoon vuonna 2004; > 3 miljoonaa tapausta vuodessa Yhdysvalloissa,> 60: stä 100 000: sta potilaasta purkautuu ensisijainen diagnoosi klostidioli-koliitista lyhytaikaisen sairaalahoidon jälkeen.
• Tunnistettiin ryhmä erityisen virulentteja kantoja (6% isolaateista), jotka määrittivät C. difficile -infektion vakavuuden: toksiinityyppi III, CD-binaarimyrkky, työtyyppi 027.
• C. difficilen oireettomat kolonisaatiot:
- > 50% terveistä vastasyntyneistä.
- 1-3% terveistä aikuisista.
- 25% äskettäin antibiootteja saaneista aikuisista => tärkeä piilotettu C. difficile -säiliö.
- 20–25% sairaalahoidosta kärsivistä potilaista läpäisee C. difficile -kolonisaation sairaalassa.

b) Pseudomembranoottisen koliitin oireet:

- Sairaus, jolla on vaihtelevaa vakavuutta ja kehitystä (oireeton, itsestään rajoittuva / rajallinen suolisto, progressiivinen / systeeminen, krooninen "hajaantuva" / systeeminen, fulminantti, monen elimen vajaatoiminnan kehittyminen):
• Asymptomaattinen kuljetus.
• Yksinkertainen antibioottiin liittyvä ripuli: kohtalainen ripuli, ilman makroskooppista kuvaa koliitista, systeemisiä oireita puuttuu; C. difficile on aiheuttanut vain 20% tapauksista.
• C. difficile -rokotukseen liittyvä ripuli / koliitti (ilman pseudomembraanin muodostumista): vakavampi sairaus, vesinen ripuli, huonovointisuus, vatsakipu, pahoinvointi, anoreksia, subfebriili, leukosytoosi. Kun endoskooppinen tutkimus paljasti epäspesifisen diffuusin tai fokaalisen erytemaattisen koliitin ilman pseudomembraania.
• Pseudomembranoottinen C. difficile -tyyppinen koliitti: vakavampia oireita, vakavampia systeemisiä ilmenemismuotoja. Endoskooppinen tutkimus paljastaa klassisen kuvan pseudomembranoottisesta tulehduksesta, 10–20%: lla potilaista alueen ulkopuolella, joka on mahdollista tutkia sigmoidoskoopilla.
• Krooninen "smoldering" C. difficile-liittyvä koliitti: pysyvä ripuli, pysyvä tulehdus suoliston seinämän paksunnumisena, systeemiset ilmenemismuodot ovat yleensä lieviä, mutta voivat vaihdella, leukosytoosi (leukemoidireaktio: leukosyyttien määrän nousu 50 000: een).
• Fulminantti, hengenvaarallinen koliitti: 3% C. difficile-tartunnan saaneista potilaista; akuutti puhkeaminen, letargia, henkisen tilan muutos, kuume, takykardia, vatsakipu, oliguria. Oireiden sekvenssi: ripuli - ruoansulatuskanavan pareseesi ja paksusuolen laajeneminen => ripulien paradoksaalinen lasku, mutta vatsan tunkeutumisen ja kivun lisääntyminen paksusuolen lihaskudoksen menetys => myrkyllinen laajentuminen / megakoloni. Peritoneaaliset oireet: perforaatio ja peritoniitti?

- Komplikaatiot: paksusuolen laajeneminen (ensimmäinen kuva kuten Ogilvy-oireyhtymässä) => myrkyllinen megakoloni, perforaatio, sepsis, oliguria, monen elimen vajaatoiminta, kuolema.

- Harvinaiset lomakkeet:
• C. difficile -infektioon liittyvä enteriitti tai ”säiliö” prokokollektomian jälkeen ileostomian tai pienen suolistosäiliön kanssa.
• Aktiivisen haavaisen koliitin superinfektio / paheneminen.

a - Clostridium difficile: n aiheuttama paksusuolen tulehdus: kohonnut paksusuolessa oleva kohonnut säteilyherkkä kalvo. Bariumin peräruiske, kaksinkertainen kontrasti
b - Tarkasta vatsanontelon radiografia pseudomembranoottisessa koliitissa

c) Klostridiaalisen koliitin differentiaalidiagnoosi:
• Antibioottien aiheuttama ripuli, joka ei liity C. difficileen (80%): ei-spesifinen ripuli, muut patogeenit (Staphylococcus, Clostridium perfringens, Candida albicans jne.).
• Ripuli, joka ei liity antibiootteihin: esimerkiksi erittyminen ruokaan, lääkkeisiin (esim. Tulehduskipulääkkeet, prokineettiset aineet), neuroendokriiniset kasvaimet jne.
• paksusuolen toimintahäiriö C. difficile -infektion jälkeen voi kestää viikkoja ja kuukausia C. difficile -valmisteen eliminaation jälkeen.
• IBD: haavaisen paksusuolitulehduksen paheneminen ja super-infektio C. difficile.
• Tarttuva koliitti: Shigella, enterohemorrhagic E. coli, Salmonella, Campylobacter jne.
• iskeeminen koliitti.
• Divertikuloosi.

d) Pseudomembraanisen koliitin patomorfologia

Clostridium difficile: n mikrobiologia:

• C. difficile on yleinen grampositiivinen anaerob, joka muodostaa kuumuutta kestäviä itiöitä, jotka voivat kestää kuukausia ja vuosia ympäristössä => ero patogeenisten ja ei-patogeenisten kantojen välillä on kyky tuottaa toksioita, jotka aiheuttavat ripulia ja koliittia.

• Infektio tapahtuu nielemällä itiöitä, jotka voivat selviytyä mahahapon ympäristössä ja kehittyä kasvullisiksi muodoltaan paksusuolessa.

• C. difficile -yhtiön läsnäolo on yleensä sairaaloiden / pitkäaikaishoidon tilojen ympäristössä:
- Lattia, wc, sängyt, vuodevaatteet, mopit, vaa'at, huonekalut.
- Lisääntynyt riski ripulia sairastavan potilaan läsnä ollessa, joka sai äskettäin C. difficile -infektiota.
- Lääketieteellinen henkilökunta, joka toimii harjoittajana käsien, siteiden, renkaiden, stetoskooppien kautta.

• Myrkyt:
- Toksiini A (enterotoksiini, jonka massa on 308 kDa): nesteen eritys, limakalvovauriot ja tulehdus.
- Toksiini B (sytotoksiini, jonka massa on 250 - 270 kDa): kudosviljelmissä se on 1000 kertaa enemmän sytotoksista kuin toksiini A, mutta ei enterotoksinen eläimissä. Se aiheuttaa hehkulangan hajoamisen => mikrofilamentin sytoskeleton tuhoutumisen => solujen pyöristämisen ja kuoleman.

Makroskooppinen / mikroskooppinen tutkimus:
- Tyypillisiä kellertävän valkoisia pseudomembranoottisia plakkeja, joiden verenvuotot erottuvat:
• Tyyppi I (varhaiset muutokset): epiteelin fokaalinen nekroosi, fibriinin ja neutrofiilien erittyminen suoliston luumeniin => yksittäiset kellertävän valkoiset plakit, pseudomembraanien (fibriini, neutrofiilit, mucin) lisääntyminen; ehjä tai lievästi hyperemiallinen / haavoittuva ympäröivä limakalvo.
• Tyyppi III: epiteelin diffuusi nekroosi ja haavaumat, peitetty pseudomembraanilla, jotka koostuvat muciinista, fibriinistä, leukosyyteistä ja tuhoutuneista soluista.
- C. difficile-koliitin ratkaisemisen jälkeen: limakalvon normalisointi, jäännösten rauhas heterogeenisyys, toimintahäiriö, joka jatkuu useita kuukausia.

Clostridium difficile -bakteerin aiheuttama a-koliitti: suoliston seinämän sakeutuminen ja taittuminen haukkojen väliin (osoitetaan nuolella). Oikealla lantion yläosassa on munuaissiirto (T). Tietokonetomografia
b - vaikea pseudomembranoottinen koliitti, jossa on näkyvää pseudomembraanien muodostumista
c - Clostridium difficile: n aiheuttama makroskooppinen kuva paksusuolen limakalvosta kalvonmuodostuksen loppuvaiheessa, jos kyseessä on antibioottien käyttöön liittyvä pseudomembranoottinen koliitti
D - Clostridium difficile: n aiheuttaman antibioottien käyttöön liittyvä pseudomembranoottinen koliitti. Mikroskooppinen kuva limakalvosta. Toksiinin altistumisesta johtuva tuhoava polttovaurio on havaittavissa.
Yleensä taudin alussa on leesioiden välissä normaali limakalvo (yleensä 6-10 rauhasia peräkkäin)
e - pseudomembranoottinen koliitti, joka liittyy Clostridium difficile: n aiheuttamaan antibioottien käyttöön. Mikroskooppinen kuva yhdestä "tulivuoren" nekrobiottisesta leesiosta.
Ihmisten pinnan tuhoutuminen näkyy nekroottisen modifioidun epiteelin, neutrofiilien ja fibriinin vuotamisella suolen luumeniin, mikä johtaa "pseudomembraanin" muodostumiseen loukkaantumispaikan yläpuolelle.

e) Pseudomembranoottisen koliitin tutkiminen.

Vaadittu vähimmäisstandardi:

1. Ripuli. C. difficile A- ja B-toksiinien ulosteiden analysointi (C. difficilen kylvöä ei ole esitetty!).
- Sytotoksiini-scatologinen testi: herkkyys - 95%, spesifisyys - 99%, tulos - 2-3 päivän kuluessa.
- ELISA (Entsyymiin liitetty immunologinen sorbenttimääritys - entsyymiin sitoutunut immunosorbenttesti) toksiinin määrittämiseksi: herkkyys - 70-90%, spesifisyys - 99%, tulos - 4-6 tunnin kuluessa.
- PCR (polymeraasiketjureaktio) toksiiniin B: herkkyys - 96%, spesifisyys - 100%, tulos - muutaman tunnin kuluessa.

2. Ripuli ja vatsan / systeeminen tai määrittämättömät oireet:
• Rektoromanoskoopia tai fibrosigmoidoskooppi: riittävä diagnoosin toteamiseksi 75–80%: lla potilaista; Tyypillisiä liimakeltaisia ​​plakkeja, joiden halkaisija on 2 - 10 mm.
• Tarkasta vatsaelinten röntgenkuvaus: limakalvon turvotus ("sormenpuristimien oire") ja muuttunut ahdistuneisuus, pareseoksen merkit (28% potilaista) => myrkyllinen megakoloni tai perforaatio.
• CT: lumen dilataatio, diffuusio (segmentaalinen tai koko paksusuoli) seinän sakeutus, para-intestinaalinen tulehdus. Kipu, kuume, leukosytoosi ja ripulin puuttuessa vain CT voi määrittää diagnoosin.
• Kolonoskopia (mahdollisesti dekompressiolla): diagnoosin vahvistus 90%: lla potilaista, mukaan lukien 20% tapauksista, joissa leesio on lähinnä pernan taipumista. Perforaation riski potilailla, joilla on suolen laajentuminen.
• Laboratoriokokeet: leukosytoosi, jonka leukosyyttitaso on 10 000 - 50 000 / ml, kreatiniini, albumiini.

Lisätutkimukset (valinnainen):
• Leukosyytit ulosteissa: testi katsotaan positiiviseksi, jos näkyvissä on> 3-5 leukosyyttiä - voit sulkea pois "hyvänlaatuisen" ripulin; Negatiivinen testi ei poista koliitin diagnoosia.

f) Pseudomembranoottisen koliitin luokitus:
• Antibioottien aiheuttama ripuli.
• C. difficile -hoitoon liittyvä ripuli.
• Pseudomembranoottinen C. difficile -tyyppinen koliitti.
• Krooninen "höyrytävä" C. difficile -bakteeri.
• Fulminantti / myrkyllinen C. difficile -tyyppinen koliitti.

g) Hoito ilman pseudomembulaalista koliittia

1. Poliklinikka tai sairaalassa lieviä oireita varten:
• Koliittia aiheuttaneiden antibioottien peruuttaminen.
• taustalla olevan taudin korjaus.
• Perianaalisen ihon hoito: suojakerma.
• Monoterapia jollakin seuraavista antibiooteista vähintään 10 päivän ajan:
- Metronidatsoli 3 x 250-500 mg suun kautta (halpa menetelmä).
- Vankomysiini 4x 125-250 mg suun kautta (kallis menetelmä).
- Rifaximin 3 x 200 mg sisältä.

2. Sairaanhoitaja, jonka sairaudet ovat merkittäviä / PIT:
• Koliittia aiheuttaneiden antibioottien peruuttaminen.
• Nykyisen taudin hoito.
• Perianaalisen ihon hoito: suojakerma.
• Kahden seuraavien antibioottien yhdistelmä vähintään 10 päivän ajan:
- Metronidatsoli 3 x 500 mg suun kautta (halpa menetelmä).
- Vankomysiini 4x 125-250 mg suun kautta (kallis menetelmä).
- Rifaximin 3x200 mg suun kautta.
• Tulenkestävä / toistuva koliitti: vankomysiinin ja rifaksimiinin yhdistelmä 10 päivän ajan, sitten latausannos.

3. Vaihtoehdot:
• Sideaineet: kolestyramiini 3-4x4 g suun kautta (sitoo myös oraalisia antibiootteja!), Kolestipoli.
• Muut antibiootit: bacitratzin
• Rintasyöpälääkkeet: tulee määrätä varoen, kontraindisoitu niin kauan kuin infektio on hallitsematon.
• Steroidit?
• probiootit: esimerkiksi Saccharomyces boulardii (ei-patogeeninen hiiva, lukuun ottamatta potilaita, joilla on keskushermoston pääsy tehohoitoyksiköissä), Lactobacillus GG (yleensä ei-patogeeninen, mutta voi aiheuttaa bakteerin tai maksan paesien).
• Keuhkoputken kasviston tehokas palauttaminen: ulosteet, joissa on ulostetta, tai ulosteet kolonoskoopin kautta terveeltä luovuttajalta (esim. Puoliso).

Vankomysiini, jota käytetään pseudomembranoottisen koliitin hoitoon

i) Pseudomembranoottisen koliitin leikkaus

merkinnöistä:
• Fulminant flow.
• Myrkyllinen laajentuminen.
• Kaksoispisteen rei'itys.
• Lääkehoidon epäonnistuminen, tulenkestävä kurssi tai huonontuminen. Merkki huonontumisesta (tärkeimpien lisäksi) on muiden elinten ja järjestelmien heikentynyt toiminta (hengitys-, hermo- ja verenkierto): vasopressorien, steroidien, leukosytoosin käyttö> 20 000.

Kirurginen lähestymistapa. Kaikilla potilailla kolektomia ja terminaalinen ileostomia, poikkeuksetta.

k) Klostridiaalisen koliitin hoitotulokset:
• Oireellinen paraneminen tapahtuu yli 95%: lla potilaista 10 päivän yhdistetyn konservatiivisen hoidon jälkeen. Pysyvä C. difficile havaitaan ulosteissa 5,5%: lla "parannetuista" potilaista ja 20%: lla toistuvasta koliitista. Ensimmäisen uusiutumisen riski on 20-35%, myöhempien relapsien riski on 45-65% - ”toistuva antibioottihoito, tehokasta hoitoa ei ole.
• 30 päivän kokonaiskuolleisuus: 6-7%.
• Hätätilan kolektomia: kuolleisuus - 10-40% (lähinnä myöhäisen päätöksen tekemisen vuoksi).

l) Tarkkailu ja jatkokäsittely:
• Hätäleikkaus: seurantatoiminnan suunnittelu, so. suoliston jatkuvuuden palauttaminen suunnitellulla tavalla fyysisen kunnon ja ravinnon täydellisen palauttamisen jälkeen.

http://meduniver.com/Medical/Xirurgia/klostridialnii_kolit.html

Pseudomembranoottinen koliitti

Paksusuolen sairaus, jossa esiintyy akuutteja klostridia-geenin limakalvon tulehdusprosesseja. Toinen nimi on membraaninen koliitti. Se johtuu patogeenisen mikroflooran - Clostridium difficile - infektion takia. Suoliosissa 50 triljoonaa hyödyllistä maitohappoa ja bifidobakteeria elää aikuisilla, jotka tukevat ruoansulatusta, osallistuvat vitamiinien synteesiin ja immuunipuolustukseen. Elinsairauden sattuessa esiintyy suolen rakenteessa patologisia muutoksia, fysiologiset toiminnot häiriintyvät, mikrofloori kuolee. Suolessa olevien hyödyllisten lakto- ja bifidobakteerien sijasta alkaa patogeenisen mikroflooran - klostridian, stafylokokin, streptokokin - aktiivinen kasvu ja kehittyminen.

Taudin kuvaus

Tulehdukselliset, akuutit suoliston vauriot ilmenevät antibioottien ja muiden lääkkeiden (melarsoprol, pentamidiini tai suramiini) jälkeen. Hyödylliset mikrofloorat kuolevat ja ehdollisesti patogeeniset (clostridia, enterokokit, streptokokit ja muut) alkavat aktiivisesti kasvaa ja lisääntyä. Clostridia vapauttaa elintärkeän toiminnan prosessissa vaarallisimmat myrkyt, jotka vaikuttavat paitsi ruoansulatuskanavaan myös ihmisen keskushermostoon. Paksusuolen kudosten tulehdus aiheuttaa elimen vakavia häiriöitä.

Pseudomembranoottista koliittia kutsutaan sairaalainfektioksi (sairaalainfektioiden sisällä), koska 65%: lla potilaista hoidettiin muita sairauksia sairaalassa (leikkauksen jälkeen, vakavia infektioita). Ennaltaehkäisevät tekijät, jotka lisäävät klostridien (patogeeninen mikro-organismi) tartuntariskiä, ​​ovat: ikä - 60 vuoden jälkeen ja enintään 14 vuotta (erityisesti esikouluikäinen); vakavien sairauksien tai operaatioiden esiintyminen historiassa (onkologia, suoliston tai mahalaukun resektio, sappirakon puuttuminen ja muut). Tämä tauti vaikuttaa terveisiin aikuisiin antibioottien ottamisen jälkeen vain 5 prosentissa tapauksista.

Taudin kliiniset syyt

  1. Kliinisten tilastojen mukaan pseudomembranoottinen koliitti esiintyy antibioottien ottamisen jälkeen 65%: ssa. Paksusuolen sairaudet ilmenevät antibakteeristen lääkkeiden hoidon jälkeen: ampisilliinit ja kefalosporiinit, tetrasykliinit, makrolidit, harvoin - klooramfenikoli. Antibakteerinen lääke tuhoaa suoliston mikroflooran.
  2. Syöpälääkkeet - pentamidiini tai suramiini, melarsoproli. Jälkimmäinen aiheuttaa vakavia patologisia muutoksia paksusuolen kudoksissa.
  3. Laksatiivien käyttämätön ja usein käyttämätön käyttö.
  4. Suoliston dysbioosi taustalla antibakteerisia lääkkeitä ja stressiä.
  5. Clostridiumit muodostavat endosporeja, jotka voivat elää luonnossa: maaperässä, vedessä. 85% klostridien endosporeista on ”kylässä” tai ”bio” wc: ssä. Usein infektio tapahtuu pesemättömien käsien ja hedelmien kautta, juominen lähteistä, jotka ovat infektoituneet klostridiainfektiolla, pesemällä hedelmiä ja vihanneksia samassa paikassa. Clostridial-endosporit kykenevät tunkeutumaan suoleen, tulevat encysterizediksi ja kehittymään.

Taudin kliininen kuva

Taudin kliininen kuva riippuu klostridiaalisen infektion esiintymisen kestosta elimistössä ja siinä määrin, missä määrin. Taudin tyypillinen oire on pysyvä, heikentävä ripuli. Syy siihen on myrkyllinen jäte, joka on peräisin klostridien elintärkeän toiminnan prosesseista.

Taudin alkuvaiheessa potilaalla on ripuli. Vatsan kipu on luonteeltaan kouristelua, joka säteilee alaselälle. Potilailla on pysyvä tenesmus, ripuli: runsas, vetinen, limakalvot ja sulkeumat. Yleiset merkit myrkytyksestä taudin kanssa lisääntyvät, joiden tärkeimmät oireet ovat: lämpötila nousee 38 - 40: een, väsymys, pahoinvointi, päänsärky, vakava pahoinvointi ja oksentelu. Allergiset reaktiot bakteerien toksiineille voivat näkyä iholla ihottuman ja ihon punoituksen muodossa.

Vakavissa ja terminaalisissa vaiheissa suolisto on hypereminen, sen kudokset surkastuvat ja nekroosi. Se ei kykene suorittamaan kaikkia fysiologisia toimintoja, minkä vuoksi ruoansulatusprosessit, veren hyytyminen häiriintyvät, immuniteetin suojavoimat vähenevät. Potilaat valittavat jatkuvista tenesmeistä ja heikentävistä ripulista. Tuoli muuttuu kellertävän ruskeaksi tai vihertäväksi. Sitä hallitsevat limaa, verta.

Vesielektrolyytin aineenvaihdunnassa on merkkejä dehydraatiosta, dehydraatiosta ja patologisista muutoksista. Tässä vaiheessa potilaalle diagnosoidaan proteiiniaineenvaihdunnan häiriöitä. Muodostuu myrkyllinen megakoloni. Suolen seinämän vakava patologia esiintyy - niiden perforaatio ja sen sisällön heittäminen vatsaonteloon on peritoniitti. Sen pääominaisuus on "kova" vatsa.

Kuolema tapahtuu kalvon paksusuolitulehduksessa, joka johtuu vatsaontelon tarttumisesta elimistössä oleviin patogeenisiin bakteereihin; dehydraation ja vesielektrolyytin ja proteiinien aineenvaihdunnan patologisten häiriöiden vuoksi. Vapina, kouristukset ovat mahdollisia. Potilas alkaa dysurian. Iho muuttuu kuivaksi, valkoinen. Ruoansulatushäiriöiden vuoksi potilailla voi alkaa anoreksia. Tulehduksellisessa prosessissa on mukana ohutsuoli - enterokoliitti. Tämä on tyypillinen pseudomembranoottisen koliitin komplikaatio aikuisilla.

Pseudomembranoottisessa koliittissa suolistossa voi esiintyä haavaumia ja eroosioita. Yksi niihin liittyvistä sairauksista on haavainen tai nekroottinen koliitti. Pseudomembranoottinen koliitti vaikuttaa kaikkiin elinjärjestelmiin. Sairaus aiheuttaa muita sisäelinten sairauksia: munuaisten ja sydämen vajaatoiminta, gastriitti, krooninen haimatulehdus.

Pseudomembranoottisen koliitin diagnosointi ja hoito

Kun potilaalla kehittyy paksusuolen oireita: pysyvä tenesmus, ripuli, pahoinvointi - lääkäri tutkii sen, kerää historian ja lähettää sen laboratorio- ja instrumentaalisiin analyyseihin. Diagnoosilla pyritään tunnistamaan taudin syy ja tekemään tarkan diagnoosin. Potilaiden vatsan palppauksessa gastroenterologi tai prokologi vahvistaa alavaivojen kipua, suoliston turvotusta. Kun tarkastellaan peräaukon muistiinpanoja, havaitaan peräaukon hyperemiaa ja turvotusta. Myös potilaat ovat laskeneet verenpainetta, lisänneet ruumiinlämpötilaa.

Laboratorio- ja instrumentaalianalyysit:

  • Täydellinen verenkuva, jossa on leukosyyttikaava ja ESR. Kun potilaalla on pseudomembranoottinen koliitti, havaitaan leukosytoosia, neutrofiilien taso on erityisen koholla, mikä osoittaa bakteeri- (klostridiaalisen) infektion esiintymisen.
  • Veren biokemia - C-reaktiivinen proteiini, veren globuliinit.
  • Potilaan ulosteiden tutkiminen patogeenisen mikroflooran (klostridia, enterokokit, streptokokit jne.), Kopogrammin, piilotetun veren piilossa.
  • Kosteus tai kaavin peräaukosta.
  • Vatsan ja munuaisten ultraäänitutkimus.
  • Sigmoidoskopiaa. Endoskoopin aikana lääkäri diagnosoi potilailla, joilla on tämä tauti, muutoksia limakerroksessa, jossa on kellertäviä fibriinimuotoja (pseudomembraanit).
  • Kolonoskopia suoritetaan diagnosoimiseksi ja yhteisten patologisten prosessien diagnosoimiseksi suolen kudoksissa, joissa otetaan biopsia (prosessi, jossa otetaan suoliston kudoksen haavoittuvasta osasta histologinen analyysi).
  • Tietokonetomografia on määrätty terminaalivaiheessa - megakolonin tai suoliston tukkeutumisen diagnosoimiseksi.

Taudin hoidon taktiikat tehdään lääkkeiden avulla. Se koostuu seuraavista periaatteista:

  1. Lääketieteellinen ruokavalio numero 3.
  2. Veden ja muiden juomien lisääntynyt kulutus kuivumisen ehkäisemiseksi. Lisäksi veden elektrolyytin aineenvaihdunnan täydentämiseksi lääkärit määrittävät 2–3 pussia päivässä.
  3. Valittavat lääkkeet klostridiainfektion hoitoon ovat metronidatsoli (antibiootti ja antiprotoosinen aine) ja vankomysiini. Lääke ei imeydy suoliston osiin, suun kautta, sen pitoisuus nousee ja saavuttaa maksimiarvon kolmessa päivässä. Metronidatsolihoidolla pyritään tuhoamaan ja estämään patogeenisten organismien kasvua ja kehittymistä.
  4. Akuutti kipu-isku lievittää antispasmodics (Duspatalin, Buscopan). Kun kipu vähenee, lääkkeet eivät pysähdy, niillä on kumulatiivinen vaikutus.
  5. Hoidon aikana on tärkeää palauttaa normaali suoliston mikrofloora. Lääkärit määrittävät lääkkeitä, jotka luovat suotuisan ympäristön bifidus- ja laktobakteerien kehittämiselle - Hilak Forte ja prebiotics - alfa-normix, maxilac.

Pseudomembranoottisen koliitin vaikeassa tai terminaalisessa vaiheessa potilaalle annetaan infuusiohoito nestemäärän palauttamiseksi, myrkytysoireiden poistamiseksi ja proteiini- yhdisteiden ja elektrolyyttisten häiriöiden häviämisen vähentämiseksi. Jos potilaalla on myrkyllistä megakolonia, suoliston rei'itys ja suoliston tukkeuma, kirurginen hoito on osoitettu - osittain resektoitunut suoliston alue.

Kun paksusuolen pseudomembranoottinen koliitti on määrätty tiukaksi, terapeuttinen ruokavalio. Se perustuu:

  • murto-ateriat, jopa 5-6 kertaa päivässä;
  • kuuma, paistettu, savustettu valikosta poissulkeminen. Kielletty pikaruokaa, kakkuja, suklaata, hunajaa;
  • hyväksytty ruoka - perunamuusien muodossa tai hienoksi hienonnettuna tai raastettuna;
  • eivät sisällä maitoa, palkokasveja, kaalia, valkoista leipää, jotka aiheuttavat ilmavaivoja ja turvotusta ruokavaliosta;
  • potilaan pitäisi syödä vain eilinen kuivattu leipä, keksejä, keksejä, leipää;
  • lihavalmisteissa käytetään vain vähärasvaisia ​​lajikkeita (kani, kalkkuna, kana). Höyrytetty tai keitetty;
  • vihannekset ja hedelmät kokki tai paista;
  • proteiinia omeletit, keitetyt munat (enintään 2 kappaletta päivässä);
  • kasviöljy maltillisesti;
  • sulje pois alkoholi, sooda, energia;
  • juomatila - jopa 2 litraa. Kuivattujen hedelmien kompotti, luonnonvaraisten ruusujen sekoitus on hyödyllistä. Sulje pois mehu.

Ruokavalion periaatteiden tarkoituksena on palauttaa ruoansulatuskanavan ruoansulatuskanavan toiminnot, vähentää kipua ja turvotusta sekä normalisoida hyödyllistä mikroflooraa. Ravitsemusterapeutti tai gastroenterologi voi valita oikean ruokavalion.

Taudin nopea hoito johtaa potilaan täydelliseen toipumiseen. Alkuvaiheessa ei ole mitään komplikaatioita. Hoidon jälkeen potilaalle on tehtävä seuranta, ennaltaehkäisevät tarkastukset lääkärin kanssa ja testattava. Sairauksien ehkäiseminen käsittää lääkkeitä, jotka suojaavat ja sisältävät hyödyllistä mikroflooraa antibioottihoidon kurssien aikana.

http://gastrotract.ru/bolezn/kolit/psevdomembranoznyj-kolit.html

Sota "vaikeita" bakteereja vastaan: mitä tiedetään pseudomembranoottisesta koliitista

Mikrofloran "vääristyminen" antibioottien ottamisen jälkeen voi johtaa pseudomembranoottisen koliitin kehittymiseen. Syy "vaikeaselkoiseen" Clostridiaan

Pseudomembranoottinen koliitti: vaarallinen klostridiaalinen ripuli

Tämä on paksusuolen tulehdus, jossa suolistossa esiintyy kellertäviä plakkeja. Taudin ilmenee vatsakipu, ripuli, ulosteessa oleva veri. Taudin komplikaatiot ovat erittäin vakavia ja voivat olla kuolemaan johtavia.

Pseudomembranoottisen koliitin yleisin (ja mahdollisesti ainoa) syy on aktiivinen lisääntyminen paksusuolessa Clostridium difficile, joka tavallisesti esiintyy suoliston mikrofloorassa hyvin pieninä määrinä.
Lääkärin tulee ottaa huomioon taudin vähemmän yleiset syyt, koska muut sairaudet voivat johtaa tällaiseen klinikaan: Behcetin tauti, kollageenikolitis, Crohnin tauti ja haavainen paksusuolitulehdus, muut mikro-organismit (bakteerit, loiset, virukset). Lisäksi useat huumausaineet ja toksiinit voivat aiheuttaa sairautta. Taudin asianmukaisesti määrätty syy sallii hoidon säätämisen ja ennustaa taudin kulun.
Pseudomembranoottinen koliitin kirurgia käsittelee paksusuolen rei'itystä, suolen seinämän gangrenoosista vaurioita ja erittäin vakavaa taudin kulkua (vaikeissa tapauksissa suoritetaan kolektomia, jolloin muodostuu enterostomia).
Ennen laaja-alaisten antibioottien käyttöä koliitti liittyi useammin suoliston iskemiaan, suoliston tukkeutumiseen ja raskasmetallien myrkytykseen. Nyt on useita syitä, jotka johtavat tautiin, mutta valtaosassa tapauksista se on C. Difficile.
Ulkomaisessa kirjallisuudessa tällaisia ​​nosologisia muotoja kutsutaan nosokomialliseksi koliittiksi tai C. Difficileen (CDAD tai Clostridium difficile antibioottiin liittyvä ripuli) liittyväksi koliitiksi.

"Vaikea" Clostridium

Clostridium difficile -bakteerin kuvaavat ensin Hall ja O'Tol (1935). Mikroorganismin tuntemattomuus saatiin tällöin vauvan ulosteesta ja sitä kutsuttiin ”difficile” (latinaksi, vaikeaksi, vaikeasti hoidettavaksi) sen viljelyn suuren monimutkaisuuden vuoksi. Jonkin verran myöhemmin bakteeri johtui klostridioista. Kun penisilliini on löydetty ja antibioottien aktiivinen käyttö alkoi, lääkärit kuvailivat ”veristä ripulia”, mutta he alkoivat havaita ”vaikeaa” klostridia pseudomembranoottisen koliitin syynä vasta John Bartlettin työn jälkeen vuonna 1978.
Clostridium difficile on grampositiivinen suuri bacillus, joka pystyy muodostamaan itiöitä. Bakteerien itiöt ovat hyvin stabiileja ympäristössä ja edistävät sen leviämistä. Mikro-organismi löytyy sekä ympäristöstä että ihmisten ja eläinten suolistosta.
Tämän bakteerin lähisukulaiset:
- C. botulinum, botulism patogeeni
- C.perfringens, kaasun gangreenin aiheuttaja
- C.tetani, "paljain jaloin taudin" tai tetanuksen aiheuttaja.
Lisäksi ensimmäinen ja kolmas klostridia ovat samassa paikassa kilpailussa kehittääkseen vahvimmat tunnetut myrkyt. Toisessa paikassa - diphtheria bacillus sen difteriatoksiinilla.

Myös Clostridium difficile on kiitettävä sen tuottamista myrkkyistä.
Tämä bakteeri on normaalin suoliston paksusuolen mikrobiotan asukas. On tärkeää, että näiden bakteerien määrä ja niiden aktiivisuus on hyvin alhainen. Normaalisti ihmisen suolisto sisältää 0,01-0.001% C. difficile -bakteeria kaikista bakteereista (ja saavuttaa 15-30% taudista).
Hyvin harvoin havaittu terveiden ihmisten ulosteet - noin 3%. Sairaaloilla potilailla taajuus nousee 30 prosenttiin.

On erittäin mielenkiintoista, että terveillä lapsilla bakteeri erittyy lähes puolessa tapauksista ja imeväisillä jopa 90%. Uskotaan, että C.difficile-toksiini ei yksinkertaisesti vaikuta vastasyntyneen suoliston epiteeliin (pseudomembranoottinen koliitti ei kehitty pikkulapsilla).

synnyssä

Ensimmäinen vaihe taudin kehittymismekanismissa on paksusuolen normaalin mikroflooran rikkominen, jota seuraa sen C. difficile -nimisen kolonisaatio. Tyypillisesti tämä prosessi on seurausta antibioottien ottamisesta, mutta voi olla kemoterapian ja sytotoksisten lääkkeiden jälkeen immuunipuutospotilailla.

Tavallisesti Clostridialla on paljon kilpailijoita. Toinen tärkeä seikka on se, että se käytännössä ei salli riitojen kehittymistä aktiiviseksi kasvulliseksi muodoksi. Antibiootti tuhoaa ympäröivän ”tarttumattoman” mikroflooran ja se alkaa lisääntyä. Lisäksi bakteerien itiöt, jotka suolistossa eivät yleensä salli kasvua, “herää”. Kasvillisessa muodossa olevat klostridit alkavat tuottaa eksotoksiinia. Useimmat patogeeniset kannat tuottavat kaksi sellaista: toksiini A (enterotoksiini) ja toksiini B (sytotoksiini, katsotaan tärkeimmäksi patogeneesiksi). Niiden käyttöpaikka - paksusuolen limakalvon reseptorit. Sekä solurakenne että solu-soluyhteydet ovat vaurioituneet. Epiteelisolut kuorittavat: mikropiirteet muodostavat suoliston esteen. Suolen vaurioituneen fragmentin suojelemiseksi houkuttelee suuri määrä "suuria devourereita" - makrofageja.
Pseudomembraanit muodostuvat suuren määrän makrofagien tulvasta vaurioituneen limakalvon sijasta. Pseudomembraanit - pseudomembranoottisen koliitin morfologinen piirre - ovat fibriinikalvoja, jotka on muodostettu suoliston limakalvon epiteelisolujen nekroosin alueille, jotka näyttävät makroskooppisesti samankaltaisilta vaaleanharmailta keltaisilta plakkeilta, jotka ovat kooltaan 2 cm.

Limakalvovaurion vuoksi immuunisolujen tunkeutuvat massiivisesti submucous-kerrokseen. On turvotusta ja verenvuotoa. Hyvin vaikeissa tapauksissa plakit sulautuvat kiinteäksi leesioon.

Pseudomembranoottinen koliitti: oireet ja klinikka

Taudin kliininen kuva ja potilaan tekemät valitukset ovat hyvin vaihtelevia. Sairaus voi kehittyä antibioottien hoidossa ja jonkin aikaa. Oireet ilmaantuvat yleensä ensimmäisen viikon kuluessa antibioottien kulusta, mutta taudin etenemisen viivästymisiä kuvataan (1,5-2 kuukauden kuluttua).

Mitä potilas valittaa? Löysät ulosteet, vatsakipu ja kuume.
Pseudomembranoottisen koliitin tärkein ja keskeisin oire on ripuli. Ripuli havaitaan lähes aina. Älä kuitenkaan paniikkiin, jos sinulla on ”häiriö” kahden tai kolmen päivän kuluessa antibioottihoidon jälkeen. Lievä dysbioosi ratkaisee yleensä itsestään. Mutta klostridiaalinen koliitti, ulosteet ovat hyvin usein - jopa 10–20 kertaa päivässä, vetisiä. Voi olla juovia verta. Ripuli on pysyvä ja voi kestää jopa 2 kuukautta. Ja vatsakipu. Vaurioitunut limakalvo aiheuttaa kipuja, jotka ovat spastisia. Vatsakipuilla ei usein ole selkeää sijaintia (yleensä paksusuolessa).
Harvinaisemmissa tapauksissa, vakavissa tapauksissa, esiintyy kuumetta sairauden klinikalla. Useimmiten numerot ovat pieniä. Suuret määrät ovat tyypillisiä taudin vakaville muodoille.
Diagnoosin kannalta on vaikeampaa, kun tauti ilmenee kuumeena ja vatsakivuna. Ja taudin alussa voi olla suoliston pareseesi ja ripuli ei ehkä ole. Kliinikko voi muistuttaa "akuuttia vatsan oireyhtymää". Siksi ilmoita lääkärillesi aina antibakteeristen lääkkeiden ottamisesta edellisenä päivänä.

Pseudomembranoottinen koliitin komplikaatio

1. Hypokalemia. Kaliumin määrän vähentäminen veressä. Syy on ripuli ja nestehäviö.
2. Eksikoz (dehydratointi). Syy on sama.
3. Myrkyllinen megakoloni. Tai toksinen paksusuolen paksuus.
Tietoja tästä oireyhtymästä on kirjoittaa erillinen artikkeli. Myrkyllisen laajentumisen uskotaan johtuvan paksusuolen sileiden lihasten sävyjen vähenemisestä johtuen NO: n (typpioksidin) pitoisuuden kasvusta sileiden lihasten kuiduissa. Vatsakipu, veri sekoittunut ulosteessa ulosteessa. Yleinen heikkous, alhainen verenpaine. Myrkyllinen megakoloni, joka havaitaan selvästi vatsaontelon radiografialla (paksusuolen halkaisijan nousu yli 6 cm)
Tämän ongelman vuoksi toisen riskinä on suuri:
4. Kaksoispisteen rei'itys.
Vatsakipu pahenee suuresti. Vatsaonteloiden sävyyn liittyy refleksi. Potilas pelkää liikkua. Peritoniitti kehittyy. Tämä on kirurginen hätätilanne.

Miten havaitsemme klostridia?

Yleinen verikoe

Yleisesti ottaen pseudomembranoottisen koliitin verikoe on tyypillinen indikaattorimuutos. Jos C. ripulia liittyy C. Vaikea, merkitty leukosytoosi (yli 15 x 10 ^ 9). Tämä analyysi on yksinkertainen ja hyödyllinen klostridiaalisen koliitin alkuperäisessä epäilyssä.

Kulttuurinen tutkimus

1900-luvun 70-luvulta lähtien tätä menetelmää on levitetty laajalti. Mikro-organismia kasvatetaan erikoismateriaaleilla. Nyt sitä sovelletaan paljon harvemmin, koska se vaatii paljon aikaa (potilas tarvitsee välitöntä hoitoa). Lisäksi (ja vaikka menetelmä on hyvin herkkä), on mahdotonta kertoa valitsemalla viljelmä, tuotaako se toksiinia vai ei. Sekä toksigeeniset että ei-toksiset kanat kasvavat yhtä hyvin ravintoaineessa. Kulttuurin eristämisen jälkeen se on vain tunnistettava toksiinien tuotanto. Tässä tapauksessa tehokkuus ei anna sytotoksiinin neutraloinnin (CCCN) analyysiä.

ELISA (ELISA-testi)

A- ja B-myrkkyjen havaitsemisessa käytetty entsyymi-immunomääritysmenetelmä on ollut vuosien ajan merkittävin diagnostinen testi. Nyt analyysin huonon herkkyyden vuoksi ei kuitenkaan suoriteta erillistä testiä. Lisäksi pseudomembranoottisen koliitin diagnosoimiseksi on tarpeen määrittää täsmälleen kaksi toksiinia. On olemassa kantoja, joissa on jonkinlainen toksiini.
Nyt on kyse erityisistä analyyseistä

Solusytotoksiinin neutraloinnin määritys (soluviljelmän sytotoksiinin neutralointi tai CCCN)

Tämä menetelmä perustuu sytotoksiini B: n määritykseen ulosteissa. Useita vuosia pidettiin "kulta - standardina". Viime aikoina tutkijat ovat huomanneet herkkyyden puuttumisen (ulosteen materiaalin toksiini tuhoutuu nopeasti).
Ulosäytteen suodos sijoitetaan ympäristöön, jossa on herkkiä soluviljelmiä. Yleensä käytetään ihmisen fibroblasteja. Jos toksiini on läsnä materiaalissa - solut on pyöristetty. Tarkempaa diagnoosia varten materiaali injektoidaan soluihin yhdessä sytotoksiinia sisältävien vasta-aineiden kanssa. Tässä tapauksessa sytotoksista vaikutusta ei havaita.
Menetelmää pidetään yhtenä parhaista, mutta aikaa vievistä ja kalliista. Lisäksi kulttuuritutkimus (tietenkin vähemmän aikaa) vie myös aikaa, noin 48 tuntia.

Glutamaattidehydrogenaasin (GDH, glutamaattidehydrogenaasi) tutkimus

GDH on entsyymi, jota tuottaa C. Difficile (joskus, tosi ja muut klostridit). Fecal-materiaalissa se on suhteellisen vakaa. Sitä tuottavat vain sekä toksigeeniset että ei-toksiset kanat. Siksi pseudomembranoottisen koliitin diagnosoimiseksi sitä ei voida käyttää erillään. Menetelmä on hyvin herkkä ja siksi hyödyllinen seulonnassa (mutta vain osana monivaiheista diagnostiikkaa).

Nukleiinihappojen monistusmenetelmä (IASC). Tai NAAT-testi (nukleiinihappojen monistustesti)

Tämä on PCR-menetelmän tyyppi. Menetelmän ydin on lyhyen lyhytmallin kopiointi (ainutlaatuinen jokaiselle bakteeri-DNA-fragmentille). Pseudomembranoottisessa koliitissa havaitaan toksiini B -geenin (tcdB) läsnäolo. Amerikan mikrobiologian yhteiskunnan suosituksen mukaan tämä on paras tapa. NAAT-tuloksia voidaan saada nopeasti, se on hyvin herkkä. Mutta hän löytää vain toksiinigeenin eikä itse toksiinin läsnäolon. Varsinkin koska on potilaspotilaita. Eli on olemassa väärien positiivisten tulosten riski. Lisäksi menetelmä on nyt erittäin kallista.

tähystys

Kolonoskopiaa ei yleensä suositella, jos tyypillisiä oireita esiintyy ja pseudomembranoottinen koliitti vahvistetaan laboratoriokokeilla. Tämä johtuu perforoinnin mahdollisesta riskistä (rei'itys). Endoskooppinen tutkimus voi kuitenkin olla hyödyllistä potilailla, joilla on epätyypillinen klinikka ja negatiivinen laboratoriotulos.
Kun paksusuolen kolonoskopia paljasti valkoisia keltaisia ​​plakkeja, jotka muodostavat pseudomembraanit limakalvon pinnalla. Pseudomembraanien halkaisija voi olla enintään 2 senttimetriä hajallaan alueilla, joilla on normaali ja hypereminen limakalvo. Pseudomembraanit, jotka peittävät limakalvon kokonaan, voidaan kuitenkin nähdä sairauden vakavissa muodoissa.
Taudin lievemmissä muodoissa voidaan havaita ei-spesifistä koliittia: punoitusta, turvotusta ja limakalvon "löysyyttä". Pseudomembraanit voivat olla puuttuvia tai liian pieniä, jotta ne voidaan tehdä.

radiografia

Menetelmä ei ole invasiivinen ja voi olla erittäin hyödyllinen. Vatsanontelotutkimuksen radiografia voi paljastaa suoliston tukkeutumisen klinikan. Kun röntgenkuvaus on kontrastin pseudomembranoottisen koliitin kanssa, voidaan havaita paksunnetun suolen seinämä (normaalisti seinä ei ole näkyvissä) sekä peukalon oire: puutos kontrastina suolen submucosan verenvuotojen seurauksena. Vaikeassa leesiossa määritetään suolen merkittävä laajentuminen.

Tietokonetomografia

Enemmän tietoa kuin edellinen menetelmä. Suolen seinämän turvotus, suolen seinämän erikoinen muodonmuutos paksunnetun limakalvon takia on oire harmonikalle (bariumin kontrasti säilyy paksunnetun suoliston taittumisen välillä, muistuttamalla soittimen turkista).

Oopperan oire: eräänlainen "harmonikka" suolesta

Submukosaalinen turvotus on määritelty "kaksoishalogeeni" -ongelmaksi tai kaksoishalogeeni-oireeksi. Yleensä nämä ovat merkkejä suoliston seinämän vaurioitumisesta eivät ole kovin spesifisiä, niitä havaitaan myös iskeemisessä koliitissa.

Pseudomembranoottisen koliitin hoito

Useimmiten pseudomembranoottinen koliitti kehittyy klindamysiinin, linomysiinin, puolisynteettisten penisilliinien ja kefalosporiinien levittämisen jälkeen laajalla antibakteerisella vaikutuksella.

Mutta on yksi asia. Sairaus voi kehittyä muiden antibioottien, myös vankomysiinin ja metronidatsolin, käytön jälkeen, joita käytetään vain hoitoon!

Kun diagnoosi on vahvistettu, on tarpeen määrittää vastuussa olevat antibiootit ja lopettaa niiden ottaminen. Seuraava hoitovaihe on lääkkeen poiminta.
Valinta on pieni: metronidatsoli, vankomysiini ja fidaxomysiini. Esimerkiksi Yhdysvalloissa kaksi ensimmäistä hyväksytään.

Metronidatsoli on antibakteerinen lääke, jota on käytetty pseudomembranoottisen koliitin hoitoon 1970-luvulta lähtien. Lukuisat tutkimukset ovat osoittaneet, että se on yhtä tehokas kuin vankomysiini koliitin alkuvaiheen ja kohtalaisen ilmenemisen hoidossa.
Fideksomysiini, makrolidiantibiootti, hyväksyttiin vuonna 2011.

Lääkkeen valinta riippuu koliitin vakavuudesta. Lievä ja kohtalainen hoito alkaa metronidatsolin ottamisesta 10–14 vuorokautta. Ilman vaikutusta käytetään vankomysiiniä tai fidaxomysiiniä.
Hoidossa on erittäin tärkeää minimoida uusiutumisen mahdollisuus. Pseudomembranoottisen koliitin relapsi on melko yleinen ja epämiellyttävä komplikaatio. Nyt on olemassa kaksi suurta tutkimusta, jotka ovat osoittaneet fidaxomysiinin edut vankomysiinille: pienempi uusiutumisen riski. Mutta fidaxomycin on nyt erittäin kallista.

Hoidossa on probioottinen hoito. Jos koliitti johtui mikrofloran epätasapainosta paksusuolessa, niin miksi ei yritä palauttaa tasapainoa?

Probioottien avulla lääkkeen enteroli, joka sisältää lyofilisoitua hiivaa Saccharomyces boulardi, on tehokas. Tämä sieni kilpailee Clostridium difficilen kanssa.
Mikrofloran palauttamiseksi antibioottien (metronidatsolin, vankomysiinin) kurssin peruuttamisen jälkeen käytetään myös Lactobacillus acidophilusta, Lactobacillus rhamnosusta, Bifidobacterium longumia, Enterococcus faeciumia sisältäviä lääkkeitä.
Maailman gastroenterologinen yhdistys (WGO World Gastroenterology Organization) panee merkille Lactobacillus casei DN-114 001 -kannan klostridiasta johtuvan koliitin tehokkuuden.
Erittäin hyvä kliininen vaikutus osoitti ulosteensiirtoa (ulosteensiirto). Tässä tapauksessa luovuttajan suoliston mikroflooran mikrobiomi siirretään sairaan henkilön luo. Terapeuttinen vaikutus on hämmästyttävä, mutta maassamme kokeessa se koskee vain Moskovan ja Novosibirskin valtion tutkimuskeskusta. Me näemme.

Häntä odotettiin hyvin pitkään: bezlotoksumab.
Mikä on pseudomembranoottisen koliitin antibakteerisen hoidon ongelma? Siinä tapauksessa, että on vaikutusta suoliston mikroflooraan, niin ennen kuin se on häiriintynyt. Antibiootit tarttuvat klostrideihin, mutta ne vaikuttavat myös useisiin normaaleihin mikro-organismeihin. Rikkoutuneella mikrobiomilla ei ole aikaa toipua ja lähes neljännes potilaiden uusiutumisesta.
Bezlotoksumabi (Zinplavin kauppanimi) on olennaisesti ensimmäinen monoklonaalinen vasta-aine bakteeri-infektiota vastaan ​​historiassa. Huumeiden käyttö hyväksyttiin Yhdysvalloissa lokakuussa 2016. Nämä ovat vasta-aineita, jotka neutraloivat toksiinin vaikutusta klostridioissa. Venäjällä, ei vielä rekisteröity.

Kiila kiila. Tai miten Clostridiaa hoidetaan Clostridian kanssa.
Jotkut klostridien kannat eivät syntetisoineet toksiinia. Nämä ovat myrkyttömiä Clostridium difficile (ei-toksigeeninen C. difficile tai NTCD).

Clostrydium butyricum on bakteeri, joka asuu eri puolilla maailmaa. Se erottuu terveiden lasten ja aikuisten ulosteesta, ja se jakautuu kuivaan maitoon ja juustoihin. Kantaa MIYAIRI 588 myydään Japanissa, Koreassa ja Kiinassa Cdifficilen ehkäisemiseksi. Dr. Miyari eristää bakteerin Japanissa vuonna 1933. 588 on Japanin Nagano-kaupungin lähellä maaperästä eristetyn kannan sarjanumero Japanissa vuonna 1966. Tähän kantaan perustuvien lääkkeiden käyttöhistoria on melko pitkä. Japanin sairaaloissa lääke on määrätty pseudomembranoottisen koliitin ehkäisemiseksi voimakkaiden antibioottien käyttöönotolla. Emme ole myynnissä. Hakumerkkien nimet: Miyari 588, CBM 588, Cdactin-O, Miya-BM.

Pseudomembranoottinen koliitin leikkaus

Kirurginen interventio on välttämätöntä hoidon tehottomuuden, vakavien komplikaatioiden (perforaatio, peritoniitti) kehittymisen, elinten vajaatoiminnan ja septisen sokin kehittymisen vuoksi. Toiminta toivottomuudesta, mutta voit säästää potilaan elämää. Se poistetaan lähes kokonaan (subtotal colectomy) tai osittain (hemicolectomy) koolon.
Sinun pitäisi ajatella toimintaa, jos:
- hypotensio vaatii vazopressorovia
- sepsiksen oireet
- maksan ja munuaisten vajaatoiminta
- henkisen tilan muutokset
- leukosytoosi yli 50 000 yksikköä / μl
- lisätä maitohapon tasoa

Lopuksi

Enemmän ajatella. On olemassa useita tutkimuksia, jotka osoittavat, että potilaat, jotka käyttävät protonipumpun estäjiä (esimerkiksi omepratsolia), lisäävät klostridiaan liittyvän ripulin riskiä mahahapon tuotannon vähentämiseksi mahassa.
Pseudomembranoottisen koliitin riski näillä potilailla kasvaa 65% (Samovnov A.A., Odintsova A.N.). Mikä on Helicobacter pyloriin liittyvän gastriitin hoito? Hoitoon kuuluu kaksi antibiootti- ja protonipumpun estäjää...

http://vpalamarchuk.ru/proct/colit/psevdomembranoznyj-kolit.html

Julkaisut Haimatulehdus